STROKE ISKEMIK

Sabtu, 28 Agustus 2010

DEFINISI

Stroke adalah suatu sindroma klinis dengan gejala berupa gangguan fungsi otak secara lokal atau global, yang dapat menimbulkan kematian atay kelainan yang menetap lebih dari 24 jam, tanpa penyebab lainnya kecuali gangguan vaskuler (WHO 1982).

Stroke iskemik (non hemoragik) adalah stroke yang terjadi akibat aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu oembukuh darah.

INSIDENSI

Stroke dapat menyerang segala usia. Penelitian WHO MONICA menunjukkan bahwa insidensi stroke bervariasi antara 48 sampai 240 per 100000 per tahun pada populasi usia 45 sampai 54 tahun. Penelitian di Amerika Serikat menunjukkan insidensi stroke pada usia dibawah 55 tahun adalah 113,8 per 100000 orang per tahun.

Beberapa penelitian terdahulu menunjukkan kurang lebih 10% terjadi pada usia kurang dari 55 tahun. Stroke pada usia muda memiliki dampak yang sangat luas, dan menimbulkan beban sakit yang panjang bagi penderitanya, keluarga dan masyarakat.

Insidensi stroke pada wanita muda berkisar antara 4.3 samapai 8.9 per 100000 per tahun di Amerika Serikat dan Eropa. Insidensi akan meningkat seiring dengan peningkatan usia. Stroke iskemik tanpa faktor risiko yang bermakna pada wanita usia 20-44 tahun adalah 0,9 per 100000 per tahun.

Penelitian Marini, dkk (2001) pada 4353 pasien stroke, 89 diantaranya berusia dibawah 45 thaun (55 laki-laki dan 34 perempuan) (2%). Usia rata- rata adalah 36,1±8,1 tahun. Dua puluh pasien (22,5%) dengan pendarahan subarachnoid, 18 (20,2%) dengan pendarahan intraserebral, dan 51 (57,3%) dengan infark serebral. Proporsi ini sedikit berbeda dengan pasien yang berusia >45 tahun, perdarahan subarachnoid hanya dijumpai pada 2,4% pasien. Hasil pencitraan memperlihatkan bahwa aneurisma intrakranial dan malformasi arteriovenosa didapatkan pada 20 dari 38 pasien (52,6%). Angka insidensi stroke usia muda adalah 10,18 per 100000 (95% CI8,14-12,57).

Penelitian Nedeltchev, dkk (2005) pada 203 pasein stroke usia muda (16 sampai 45 tahun) menunjukkan bahwa penyakit atherosklerotik arteri besar ada pada 4% kasus, kardioembolisme pada 24% kasus, penyakit pembuluh darah kecil 9%, penyebab lain 30% dan tidak diketahui penyebabnya pada 33% kasus.

ETIOLOGI

Stroke dapat disebabkan oleh terjadinya :

1. Atheroma pada pembuluh darah besar dengan thrombosis, misalnya: pada aorta, bifurcation carotis, ateri vertebra distal, arteri basiler proksimal.
2. Penyakit mikrovaskular, misalnya: mikroatheroma, degenerasi hialin pada mikrovaskular, penambahan plak yang berasal dari pembuluh darah besar pada lumen pembuluh darah kecil.
3. Emboli sistemik, yang terjadi karena atrial fibrilasi, miokard infark akut, prostetik katup jantung mekanik, kardiomiopati dilatasi (peripartum, alkoholik, post-viral, iskemik/hipertensi dekompensata), infeksi endokarditis.

Faktor resiko stroke iskemik:

1. Faktor yang tidak dapat diubah:

Usia yang bertambah, orang Afrika-Amerika, laki-laki, genetik/garis keturunan stroke.

1. Faktor yang dapat diubah/diobati:

Hipertensi, merokok, diabetes mellitus, hiperlipidemia, serangan iskemik transien, obesitas, riwayat stroke, bruit atau stenosis arteri carotis asimptomatis, penyakit jantung, atheroma lengkung aorta, level homosistein yang meningkat dan penggunaan kontrasepsi oral.

PATOGENESA

Aliran darah yang tidak cukup di dalam arteri di otak dapat dikompensasi dengan sistem kolateral, khususnya antara arteri carotis dan vertebra dengan anastomose pada sirkulus Willisi dan antara arteri-arteri besar hemisfer serebri. Banyak neuron yang mati jika perfusi <5% dari normal selama lebih dari 5 menit; bagaimanapun, kerusakan yang terjadi tergantung dari keparahan iskemiknya. Jika iskemiknya sedikit, kerusakan berjalan perlahan-lahan; maka, jika perfusi 40% dari normal selama 3-6 jam maka jaringan otak akan rusak. Jika iskemik yang lebih parah terjadi, selama 15-30 menit, seluruh jaringan yang terlibat akan mati. Kerusakan terjadi lebih cepat selama hipertermia dan lebih lambat selama hipotermia. Jika jaringan mengalami iskemik, tetapi belum rusak, segera mengembalikan aliran darah akan mengurangi luka.

A.   Atheroma pada pembuluh darah besar.

Atheroma pada pembuluh darah besar menyebabkan stroke pada 4 lokasi utama yaitu pada bifurcation arteri carotis, arteri vertebra distal, arteri basiler proksimal dan pada aorta. Stroke terjadi disebabkan oleh thrombosis pada tempat atheroma dari lokasi-lokasi ini dan hanya 1-2% kasus stroke berhubungan dengan stenosis tanpa terjadinya thrombosis. Thrombus ini dapat terpecah dan menyebabkan terbentuknya emboli pada bagian distal dari 4 lokasi utama. Pembentukan thrombus dari plak-plak atheroma mengandung banyak daerah neovaskularisasi dan bagian iskemik. Akibatnya sering terjadi nekrosis atau pun pendarahan internal. Ini akan mempercepat penambahan plak dan terjadinya stenosis. Selama perdarahan dan nekrosis terjadi, pasien akan asimptomatik, tanpa melihat keparahan stenosisnya, karena adanya aliran darah kolateral di otak, terutama pada sirkulus Willisi. Bagaimanapun, ketika proses patologis merusak tunika intima, debris nekrotik dan thrombus dapat membentuk emboli atau thrombus akan menyebar ke tempat lain. Uklus yang sebelumnya akan menjadi nidus untuk thrombogenesis selanjutnya.

Penanganan stroke yang tepat tergantung pada pengertian akan thrombosis. Secara umum, otak akan mentoleransi stenosis tingkat tinggi atau oklusi dari pembuluh darah ‘cervico-cranial’ sepanjang tidak ada pembentukan thrombus disana. Stenosis tingkat tinggi penting karena predileksi yang kuat untuk mengalami perubahan dengan pembentukan thrombus.

Pada sirkulasi anterior, emboli, apakah dari plak atheroma (thromboemboli arteri ke arteri) atau terbentuk dari jantung, cenderung disimpan dulu dalam supra-clinoid dari arteri carotis pada bentuk hubungan T dari carotis, bifurcation carotis menuju arteri serebri anterior dan media, atau pada bagian proksimal arteri serebri media (Gambar 1). Sepanjang oklusi tetap pada proksimal dari hubungan T, aliran darah kolateral cukup, tetapi segera oklusi itu akan meluas dalam bentuk hubungan T atau diluarnya dan membuat oklusi pada bagian proksimal arteri serebri media, arteri kolateral sampai ke arteri serebri media menjadi bebas terhadap anatomose akhir-ke-akhir dari distal kortikal antara arteri serebri media pada satu sisi, dan arteri serebri anterior dan posterior pada sisi lainnya. Hampir semua pasien akan mengalami stroke dalam keadaan ini. Jika aliran darak kolateral sedikit, seluruh daerah arteri serebri media akan mengalami infark. Jika aliran darah kolateralnya bagus, mungkin akan terjadi iskemik pada korteks, tetapi dari penelitian radiologi (yang paling baik menggunakan MRI) menunjukkan tidak ada infark atau infark hanya sebagian dan sering berkumpul di periventrikel substansia alba, dimana pada akhir percabangan lentikulostriata dari arteri serebri media memperdarahi basal ganglia dan substansia alba bagian dalam.

Mekanisme patogenis ini muncul langsung pada 2 tempat. Pertama, reduksi yang banyak dalam aliran darah serebri (misalnya dalam emboli bentuk hubungan T), aliran darah akan berfungsi linier dari tekanan darah sebagai hasil dari mekanisme autoregulatori pembuluh darah serebri. Sebagai akibatnya, reduksi yang banyak pada tekanan darah (biasanya akan meningkat pada stroke akut) akan menyebabkan reduksi yang banyak pada aliran darah ke bagian-bagian otak yang hampir tidak bertahan (disebut iskemik penumbra), menghasilkan peningkatan ukuran infark. Penelitian terbaru telah menunjukkan bahwa tekanan darah pada stroke akut yang berhubungan dengan kematian sedikitnya 155-220/70-105.

Gambaran vaskularisasi cerebri. Perhatikan bahwa dengan oklusi arteri carotis interna proksimal ke hubungan T carotis, aliran darah kolateral yang cukup akan disediakan oleh arteri comunican anterior dan posterior. Bagaimanapun, dengan pembekuan darah pada hubungan T, aliran darah ke arteri cerebri media akan diperoleh dari anastomose kortikal akhir-ke akhir antara arteri serebri media, arteri serebri anterior dan arteri serebri posterior. Karena daerah pada akhir arteri lentikulostriata merupakan bagian distal dari oklusi, akan lebih menunjukkan bukti infark dari aliran hubungan T carotis. Maka itu, daerah akhir lentikulostriata dikatakan sebagai “desert zone”.

Kedua, karena adanya anastomose arteri, bahkan dengan oklusi carotis hubungan T, aliran darah serebri tidak berkurang sampai nol dan pada kebanyakan kasus, bagian potensial infark akan ditolong jika pembekuan darah dapat dilisiskan dengan cepat. Hal ini menyediakan kesempatan untuk bekerjanya obat-obat, misalnya: aktivator plasminogen jaringan rekombinan (rTPA), untuk meningkatan lisis dari pembekuan darah. Pada penelitian aktivator plasminogen jaringan rekombinan di Amerika, pengobatan dengan rTPA intravena dalam 3 jam dari onset stroke membuat prognosis pasien menjadi baik.

Pada sirkulasi posterior, thrombosis pada arteri vertebra distal akan menyebabkan iskemik hanya pada arteri utama yang memperdarahi parenkim otak , arteri serebri inferior posterior, menyebabkan infark medular lateral (Wallenberg). Ini merupakan infark tersering dengan sedikit aliran darah dan thrombosis arteri vertebra distal cenderung menjadi emboli atau menyebar ke distal. Hal ini berbeda, saat thrombosis terjadi dalam arteri basiler, ada kecenderungan kuat untuk menyebar, menyebabkan kerusakan neurologis secara perlahan-lahan pada pasien jika pontine mengalami oklusi atau jika terjadi emboli pada bagian atas dari arteri basiler, menyebabkan gejala kerusakan penglihatan jika infark pada arteri serebri posterior, atau letargi disebabkan oleh iskemik sistem aktivasi reticular midbrain dan thalamus, yang diperdarahi oleh arteri basiler rostral.

B.        Penyakit Mikrovaskular

Pembuluh darah kecil yang memperdarahi parenkim otak mungkin mengalami oklusi sebagai hasil dari degenerasi hialin (diameter lumen <400m), mikroatheroma dengan thrombosis atau serbuan dari plak arteri besar pada lumen pembuluh darah kecil (biasanya pada arteri basiler, kemudian pada arteri serebri media bagian proksimal). Hal ini menyebabkan terjadinya infark yang biasanya pada diameter kurang dari 1,5 cm di dalam basal ganglia, dalam substansia alba, thalamus atau pons, secara khusus dikatakan sebagai infark lakunar. Infark yang dalam, lebih besar dari diameter 1,5 cm atau infark yang kurang dari diameter 1,5 cm terdapat pada periventrikular white matter (terutama yang multiple) atau di bawah insula, seharusnya dicurigai bahwa infark ini menunjukkan oklusi pada pembuluh darah besar, khususnya pada hubungan T carotis atau pada arteri serebri media bagian proksimal.

Infark lakunar disebabkan oleh oklusi mikrovaskuler yang disebabkan penyakit instrinsik dan jarang disebabkan emboli arteri-ke-arteri atau emboli kardiogenik. Lebih lanjut, karena oklusi cenderung terjadi pada bentuk-bentuk yang mendapat kompensasi fungsional yang bagus, misalnya basal ganglia, thalamus atau pada white matter, dimana lesi mengalami demielinisasi, prognosis untuk sembuh tinggi.

C.        Emboli Sistemik

Emboli kardiogenik terjadi terutama pada 5 keadaan yaitu: atrial fibrilasi (selalu berhubungan dengan usia dan tidak berhubungan dengan penyakit jantung rematik), miokard infark akut, prostetik katup jantung mekanik, kardiomiopati dilatasi, dan infeksi endokarditis.

Atrial fibrilasi menyebabkan 2/3 kasus stroke kardioemboli. Atrial fibrilasi kronik dan precursor atrial fibrilasi, sindrom “sick sinus” meningkatkan resiko terjadinya stroke. Secara keseluruhan, resiko stroke setiap tahun pada suatu populasi kira-kira 5%, tetapi akan menjadi 2-3 kali lipat pada individu tertentu. Prevalensi atrial fibrilasi meningkat sejalan dengan bertambahnya umur dan atrial fibrilasi akan menyebabkan stroke pada pasien yang berumur lebih dari 75 tahun.

Infark miokard akut menyebabkan 10% dari stroke kardioemboli. Kebanyakan stroke terjadi pada bulan pertama dan ini berhubungan dengan infark dinding anterior dan infark transmural. Sepertiga dari infark miokard tramsmural anterior berhubungan dengan thrombus mural dan seperempat akan menyebabkan stroke emboli. Aneurima ventricular, dengan atau tanpa thrombus mural, berhubungan dengan meningkatnya resiko stroke kronik, kira-kira 5%/tahun.

Kardiomiopati dilatasi (peripartum, alkoholik, post-viral) jelas berhubungan dengan peningkatan resiko stroke. Kasus ini kurang jelas untuk iskemik dekompensasi atau kardiomiopati hipertensi. Semakin parah patologi jantung dan semakin sedikit bukti penyebab stroke, penyebab kardioemboli harus diperhitungkan.

Infeksi endokarditis berhubungan dengan resiko emboli yang sangat tinggi, tetapi resiko ini dibatasi pada periode sebelum dan pada hari pertama atau kedua dari terapi antibiotic. Makanya, antikoagulan, yang akan sangat beresiko, tidak pernah diindikasikan.

KLASIFIKASI

Berikut adalah klasifikasi stroke iskemik berdasarkan penyebabnya :

1. Stroke Emboli

Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial maupun emboli paradoxical melalui patent foramen ovale. Sumber emboli cardiogenik termasuk thrombus valvular (seperti mutral stenosis, endoraditis, katup prostetik), thrombus mural (seperti infark myocardm fibrilasi atrial, cardiomyopathy dilatasi, CHF dan atrial myxoma). MI berhubungan dengan 2-3% insidensi stroke emboli, dimana 85% kasus terjadi pada bulan pertama setelah MI.

2. Stroke Thrombosis

Stroke thrombosis dapat mengenai pembuluh darah besar termasuk sistem arteri carotis atau pembuluh darah kecil termasuk percabangan sirkulus wilis dan sirkulasi posterior. Tempat yang umum terjadi thrombosis adalah titik percabangan arteri serebral khususnya distribusi arteri carotis interna. Stenosis arteri dapat mengakibatkan aliran darah yang turbulen dan meningkatkan resiko tebentuknya thrombus, atherosclerosis (seperti plak ulserasi), dan perlengketan plateler yang kesemuanya dapat menyebabkan pembentukan bekuan darah juga emboli atau oklusi pada arteri.

Penyebab yang umum dari thrombosis adalah polisitemia, defisiensi protein C, dysplasia fibromuscula pada arteri serebral, dan vasokonstriksi yang berkepanjangan pada gangguan migraine headache. Berbagai proses diseksi dari arteri serebral juga dapat menyebabkan stroke thrombosis seperi trauma, diseksi aorta thoracalis dan arteritis. Hipoperfusi distal akibat stenosis atau oklusi arteri atau hipoperfusi area diantara dua arteri serebral dapan menyebabkan stroke iskemik.

Berikut adalah klasifikasi stroke iskemik berdasarkan arteri yang terkena dan gejala yang ditimbulkannya :

1. Sindrom Arteri Serebral Medial

Oklusi arteri serebl meadial biasanya disebabkan oleh emboli. Stenosis arteri serebral medial dengan atau tanpa oklusi thrombotic lebih jarang terjadi.

2. Sindrom Arteri Serebral Anterior

Oklusi arteri serebral anteri juga biasa disebabkan oleh emboli. Oklusi cabang arteri serebral anterior sering tidak begitu mencolok karena adanya aliran darah dari arteri komunikana anterior. Namun demikian ketika ada oklusi pada percabangan utamanya akan menghasilkan defisit yang berat pada dareah yang diperdarahi.

3. Sindrom Arteri Carotis

Oklusi carotid dapat menghasilkan symptom melalui 2 cara yaitu melalui hipoperfusi sekunder akibat stenosis atau oklusi atau dengan adanya emboli. Walau dengan adanya stenotis yang ringan, ulserasi dan plak ateroma dapat menjadi pembentukan thrombus dan putensia sebagai sumber emboli.

4. Sindrom Arteri Serebral Posterior

Arteri serebral posterior dapat mangalami oklusi akibat emboli dan thrombosis

5. Sindrom Artery Vertebrobasilar

Lebih jarang terjadi dibandingkan iskemia sirkulasi anterioe, oklusi arteri basilar dan vertebral dapat disebabkan thrombosis dan emboli.

6. Infark Serebellar

Infark serebelar biasa menyebabkan pusing, mual, muntah, nistagmus dan ataksia. Sering terdapat ataksia tumit-lutut dan telunjuk-hidung. Lebih dari 1 sampai 3 hari, akan terjadi edema pada serebellum yang menyebebkan timbulnya gejala-gejala penekanan batang otak seperti conjugate eye, disfungsi N V ipsilateral dan palsy N VII ipsilateral. Kelainan ini akan berlanjut dengan cepat sampai koma maupun kematian. Pasien dengan manifestasi klinis tersebut harus dievaluasi dan diobservasi dalam beberapa hari sampai komplikasi penekanan batang otak dapat di dikurangi dengan dekompresi surgical pada fossa posterior.

7. Infark Lakunar

Tipe penyakit vascular yang khusus, memiliki karakteristik berupa penebalan hialin pada penetrasi arteri kecil pada otak (lipohialinosis) dan sering terjadi pada pasien diabetes mellitus dan hipertensi. Oklusi pada pembuluh darah ini menghasilkan infark cystic yang kecil dan dalam. Infark ini sering asimptomatis tapi bisa juga menyebabkan gejala seperti stroke motorik yang murni, stroke sensorik yang murni, clumsy hand-dysarthria syndrome, ataksia homolateral dan paresis crural, hemiparese motorik yang murni dengan parese kontralaeral dari  gaze lateral dan optalmoplegia internuclear, lacuna sensorimotor, hemiparesis ataksia dan sebagainya. Diagnosi dapat diarahkan ketika EEG normal dengan manifestasi klinis seperti di atas. clumsy hand-dysarthria syndrome Oklusi primer arteri-arteri kecil merupakan mekanisme yang umum, arteri tersebut bisa juga menjadi target emboli dan mengalami oklusi akibat plak atherosclerosis pembuluh darah besarnya.

MANIFESTASI KLINIK

Stroke iskemik memberikan gambaran klinis berupa simptom dan tanda fokal yang berhubungan dengan area otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang terkena. Pada stroke iskemik, oklusi pembuluh darah menghalangi aliran darah ke area spesifik di otak, mengganggu fungsi neurologik yang bergantung pada regio tersebut dan memberikan gambaran pola defisit yang khas untuk regio tersebut.

Berbeda dengan stroke iskemik, stroke hemoragik memberikan pola keterlibatan fokal yang tidak dapat diprediksikan sebab komplikasinya seperti peningkatan tekanan intrakranial, oedema cerebral, penekanan jaringan otak dan pembuluh darah atau perembesan darah melalui rongga subaraknoid atau ventrikel otak dapat mengganggu fungsi otak yang jauh dari tempat perdarahan terjadi.

Sebelum melangkah lebih jauh sebaiknya kita mengetahui dahulu sirkulasi darah darah otak. Peredaran darah di otak dapat dibagi menjadi dua bagian besar yaitu :

1. Sirkulasi anterior

Sirkulasi anterior otak yang mensuplai sebagian besar dari korteks dan substansia putih subkorteks, basal ganglia, dan kapsula interna, terdiri atas : arteri karotis interna dan cabang-cabangnya yaitu arteri koroidal anterior, arteri cerebral anterior, arteri cerebral media. Arteri cerebral media memberikan cabang arteri lentikulostriata. Stroke yang diakibatkan oleh gangguan pada sirkulasi anterior akan memberikan gejala dan tanda berupa aplasia, apraxia, agnosia, hemiparesis, hemisensori dan defek visual.

2. Sirkulasi posterior

Sirkulasi posterior otak mensuplai batang otak, cerebellum, thalamus dan juga bagian dari lobus occipital dan temporal. Sirkulasi ini terdiri atas: sepasang arteri vertebralis, ateri basilaris dan cabangnya yaitu arteri serebelaris posterior inferior, arteri serebelaris anterior inferior, arteri serebelaris superior, dan arteri cerebral posterior. Stroke yang diakibatkan oleh gangguan pada sirkulasi posterior akan memberikan gejala dan tanda berupa disfungsi batang otak, termasuk koma, vertigo, mual dan muntah, kelumpuhan nervus kranialis, ataksia dan defisit sensorimotorik yang mengenai wajah pada satu sisi tubuh dan anggota gerak pada sisi lainnya. Hemiparesis, hemisensori dan defisit  lapangan penglihatan juga terjadi, tetapi tidaklah spesifik untuk stroke yang diakibatkan oleh gangguan pada sirkulasi posterior.

Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis.

Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik.

1. Arteri serebral anterior

Arteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital, yang termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih. Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar. Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai kontralateral, grasp reflex kontralateral, rigiditas gegenhalten, abulia, gangguan gait, prespirasi dan inkontinensia urin.

2. Arteri serebral medial

Arteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal dalam. Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah, tangan, dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan. Devisi inferior mensuplai radiasi visual, area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan. Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga serabut motorik untuk wajah, lengan, tangan, kaki pada genu dan krus posterior kapsula interna.Arteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke iskemik. Bergantung dari devisi yang terlibat, bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat.

1. Stroke devisi superior

Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah, tangan dan lengan tetapi tidak pada kaki; hemisensori kontralateral pada area yang sama; tanpa hemianopia homonim. Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca.

2. Stroke devisi inferior

Hemianopsia homonim kontralateral; gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh, anosognosia, dressing apraxia, konstruksional apraxia. Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke.

3. Arteri karotis interna

Derajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral. Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik, sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul.

4. Arteri serebralis posterior

Arteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital, lobus temporal medial, thalamus dan rostral otak tengah. Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral. Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah, abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical, kelumpuhan nervus okulomotor. Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemisfer dominan, maka pasien akan mengalami anomik fasia, aleksia tanpa agrafia, dan visual agnosia.

5. Arteri Basiler

Arteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis. Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah, kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior. Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial, thalamus medial, krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum.

Gambar oklusi thrombus dan emboli pada arteri basiler

Di klinis sehari-hari, factor predisposisi pasien dengan gangguan serebrovaskuler harus cari, yang paling memungkinkan adalah TIA, hipertensi dan diabetes mellitus. Kondisi medis lain seperti, penyakit jantung iskemik atau penyakit katup jantung atau aritmia jantung juga harus dicari. Dari gambaran klinis yang ada, harus dapat menentukan kira-kira stroke ini disebabkan oleh suatu proses thrombosis atau emboli. Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA. Sedang stroke yang disebabkan oleh emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba taanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya.

PROSEDUR DIAGNOSTIK

1. Pemeriksaan darah

Pemeriksaan ini harus dilakukan secara berkala untuk mendeteksi penyebab-penyebab stroke yang dapat ditangani atau mungkin penyebab lain yang dapat menyerupai sroke.

-          Pemeriksaan darah lengkap

Untuk menginvestigasi penyebab-penyebab yang mungkin dapat menyebabkan stroke, seperti trombositosis, trombositopenia, polisitemia, anemia dan leukositosis.

-          Laju endap darah

Pemeriksaan ini dilakukan untuk mendeteksi vaskulitis

-          Serum glukosa

Untuk melihat adanya hipoglikemia atau hiperosmolar nonketotik hiperglikemia yang juga dapat memberikan tanda neurologic fokal sehingga akhirnya dapat disalah persepsikan sebagai stroke.

-          Serum kolesterol dan lipid

Peningkatan dari nilai ini menunjukkan factor resiko untuk stroke.

2. Elektrokardiogram

Elektrokardiogram dilakukan untuk mendeteksi infark miokard atau aritmia jantung, misalnya atrial fibrilasi, yang merupakan factor predisposisi untuk resiko emboli.

3. CT Scan atau MRI

CT Scan atau MRI harus dilakukan untuk membedakan antara infark dan hemorragik atau untuk mengeksklusikan pennyebab lain misalnya abses dan tumor yang dapat memberikan gambaran mirip stroke, dan juga dapat juga melokalisasi lesi.

4. Lumbal Pungsi

Tindakan ini umumnya dilakukan pada kasus-kasus tertentu saja untuk mengeksklusikan perdarahan subaraknoid atau untuk mendeteksi meningivaskular.

DIAGNOSIS BANDING

• Stroke hemoragik

Stroke hemoragik bisa disebabkan perdarahan intra serebral (PIS) atau perdarahan sub arachnoid (PSA). Penurunan kesadaran maupun parese pada stroke hemoragik terjadi secara tiba-tiba dan terjadi pada saat pasien beraktivitas.

• Transient iskemik attack

Merupakan serangan iskemik otak yang bersifat sementara. Defisit neurologiknya bersifat sementara akibat gangguan peredaran darah otak, timbul mendadak dan menghilang dengan cepat (<24 jam) tanpa gejala sisa secara klinis.

PENATALAKSANAAN

Penanganan umum dari stroke iskemik

• Jalan nafas, bantuan ventilasi dan pengobatan dari komplikasi akut

Oxigenasi yang baik merupakan hal yang penting dalam penanganan stroke iskemik akut untuk mengurangkan deficit neurology yang bisa bertambah berat dengan kurangnya suplai oksigen kedalam jaringan otak. intubasi bisa membantu pasien dengan peningkatan akut tekanan intracranial dan juga oedem cerebri. Ada juga pasien yang bisa dijumpai dengan pernafasan Ceyne stoke selepas suatu stroke iskemik.Pasien-pasien ini dijumpai dengan kadar saturasi oksigen darah yang rendah dan bermanfaat dengan intubasi dan pemberian suplai oksigen.

• Demam

Peningkatan temperature badan dikaitkan dengan deficit neurology yang lebih serius mungkin disebabkan oleh meningkatnya metabolisme badan,meningkatnya pelepasan neurotransmitter dan produksi radikal bebas .Temperatur badan seharusnya dikurangkan dengan penggunaan agen anti piretic. Dan ternyata hypothermia bersifat neuroprotektif pada pasien yang mengalami deficit neurology fokal mahupun global selepas suatu stroke iskemik.

• Ritme jantung

Infark miokard dan aritme jantung merupakan komplikasi yang bisa terjadi selepas suatu stroke iskemik mungkin disebabkan daripada gangguan fungsi parasimpatetik atau simpatetik aritme yang paling banyak ditemukan selepas suatu stroke adalah atrial fibrilasi.

• Tekanan darah yang tinggi

Stroke bisa menyebabkan tekanan darah meninggi disebabkan oleh banyak sebab antaranya stress dari stroke sendiri, nyeri, kandung kemih yang penuh,pasien dengan hipertensi sebelum suatu stroke, respon badan dari suatu hipoksia. Teori mengatakan  tekanan darah harus dikurangkan untuk mengurangkan oedem cerebri,pendarahan di tempat infark, mengurangkan damage pada vascular,dan mengurangkan resiko terjadinya  stroke rekurent  yang awal. Pada kebanyakan pasien administrasi ke kamar isolasi,pengunaan kateter untuk mengosongkan kandung kemih  dan mengurangkan nyeri dengan pemberian analgesic sudah cukup untuk mengurangkan tekanan darah. Penangan untuk mengurangkan tekanan darah secara akut tidak harus dilakukan sampai tekanan diastolic >120mmHg dan tekanan sistolik > 220mmHg.

• Hipoglikemik dan hiperglikemik

Hipoglikemik sendiri bisa mengakibatkan simptom simptom neurologi yang sama dengan stroke akut. Karena itu pengukuran kadar glukosa dan koreksi hipogikemia penting pada pasien stroke akut. Diabetis mellitus merupakan suatu factor resiko dari stroke,dan hyperglikemia pada pasien menunjukkan prognosis yang kurang baik pada pasien stroke.Hiperglikemia pada pasien stoke ini mungkin disebabkan oleh terjadinya suatu asidosis jaringan yangterjadi akibat anaerobic glikosis.

Membaiki perfusi jaringan otak

• Thrombolytic agent

Tissue plasminogen activator(t-PA) dan streptokinase bila diadministrasikan secara intravenous melarutkan bekuan darah dan memulihkan sirkulasi dan hal ini akan mengurangkan kerusakan jaringan otak dan memperbaiki outcome.thrombolytic agent diberikan apabila onset dari stroke fase akut kurang dari 6 jam dan harus melalui protocol yang ketat.

• Antikoagulansia

Antikoagulansia digunakan untuk stroke iskemik yang disebabkan emboli yaitu untuk mencegah terjadinya embolisasi ulang.Antikoagulansia yang bisa digunakan adalah heparin dan warfarin yang bisa diberikan secara oral atau sistemik.Pemberian antikoagulansia harus dibawah pengawasan pemeriksaan laboratorium yang ketat (INR) karena bisa menimbulkan pendarahan.

Neuroprotektan

Neuroprotektan berfungsi untuk melindungi jaringan otak terhadap kerusakan akibat iskemik. Contoh neuroprotektan yang biasa digunakan untuk stoke iskemik antara lain CDP choline. Untuk perdarahan subarachnoid digunakan Calsium Channel Blocker (Nimodipin).

Pengobatan Post Stroke

Yang bisa dilakukan untuk menangani kasus post stroke iskemik adalah kontrol faktor resiko seperti kontrol hipertensi, mengobati penyakit dasar (penyakit jantung), kontrol kadar gula darah dan kolesterol darah.

Selain kita bisa memberikan obat-obat anti trombotik supaya tidak terjadi recurrent stroke. Anti trombotik yang lazim digunakan adalah aspirin, ticlopidine dan clopidogrel. Penggunaan aspirin harus dipantau supaya tidak terjadi pendarahan. Aspirin dapat diberikan pada fase akut dan pada pasien dengan CT scan yang tidak menunjukkan pendarahan. Bila aspirin diberikan antara 12-24 jam ternyata dapat memperbaiki outcome.

Pengobatan post stroke lainnya adalah dengan pemberian antikoagulansia seperti warfarin. Fisioterapi dan rehabilitasi juga penting pada penanganan pasien stroke yang telah melewati fase akut. Tujuan dari fisioterapi untuk menghindar kontraktur pada pasien post stroke.

PROGNOSIS

Resiko kematian pada 7 hari pertama atau 30 hari pertama setelah stroke fase akut yang pertama adalah sebesar 10 %-20%. Resiko kematian pada tahun pertama pada pasien yang mengalami stroke pertama lebih tinggi dari individual yang belum pernah kena stroke. Pasien dengan stroke hemoragik mempunyai resiko kematian yang lebih besar berbanding dengan pasien dengan iskemik stroke. Pasien dengan major  iskemik stroke  (total oklusi  arteri  serebral anterior ) mempunyai resiko kematian yang lebih besar.

Penyebab kematian pada stroke

Penyebab kematian pada hari pertama dari stroke adalah disebabkan efek langsung pada kerusakan jaringan otak.stroke yang terjadi batang otak bisa langsung mendepresi system respirasi yang bisa juga menyebabkan kematian. Pada jenis stroke yang mengenai bagian supratentorial disfungsi dari batang otak disebabkan oleh  supratentorial herniasi dan oedem serebri menyebabkan kematian.

Penyebab kematian yang lain pada pasien stroke adalah disebabkan komplikasi seperti pneumonia,  emboli paru, ulcer, dehydrasi, gagal ginjal, dan infeksi traktus urinarius.

Perbaikan dari kerusakan deficit neurologis selalunya paling cepat pada beberapa hari pertama selepas suatu stroke iskemik. Pembaikan neurologist bisa dapat berlanjut secare bertahap selama beberapa bulan sampai tahun. Pembaikan dari gejala neurologis dan kecepatan pembaikan bergantung pada pasien dan ia bervariasi dari satu pasien ke pasien yang lain.

---